《vr间隙mr成像表现》.ppt

V-R间隙的MR成像表现Virchow-RobinSpacesatMRImagingV—R(Virchow—Robin)间隙，也就是血管周围间隙(periv-ascularspace，PVS)，最初由德国病理学家RudolfVirchow与法国解剖学家CharlesPhilippeRobin对其进行描述。过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。
小的VRS见于任何年龄，随着年龄增长血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致。
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。
在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
VRS常常很小，直径约1-2mm。
VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS生理意义:

作为脑组织间液排出的主要通路；

VRS与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；

VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。VRS解剖与生理目前机制不明，假说：

血管壁通透性增高
脑脊液回流受阻
血管迂曲及脑萎缩
V-R间隙纤维化及闭塞

直径<2mm的VR间隙见于任何年龄，随着年龄增长，
VR间隙增多，直径增大（>2mm）

增宽的VRS常分布于三个特征性的部位：

①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。③也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。
肉眼观察血管周围间隙在MR的各种成像序列上与脑脊液信号一致：
T1WI：低信号
T2WI：高信号（稍低于脑脊液信号）
FLAIR：低信号
DWI：弥散不受限，呈低信号
增强后VR间隙无强化

I型VR，6y，MI型VR，53y，FII型VR，73y，FII型VR，5y，MIII型VR，25y，MIII型VR，68y，M
见于一侧大脑半球II型扩大的V-R
显著扩大并产生占位效应的V-R
脑室或蛛网膜下腔附近巨大的V-R
......
不典型VR间隙形态多样，如在间脑丘脑区可直接压迫第三脑室或中脑导水管引起脑积水；脑白质区的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周边脑组织可见信号异常（反应性神经胶质增生）。

不典型VR，19y，M（一）腔梗：

多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区（常由大脑中、后动脉及基底动脉穿支阻塞引起）。

腔梗—前穿支和基底节区上2／3的空腔；
病灶常较大（直径>5mm）；
一般两侧不对称；
形态无特征性；
V-R—前穿支和基底节区下1／3的空腔(I型)；
常较小（直径<5mm）;
一般两侧对称；
椭圆形、圆形、线状、管状，边界清晰；MR信号区别慢性腔梗，59y，M急/慢性腔梗，66y，M（二）囊性脑室周围白质软化

多见于早产儿，由于围生期缺血缺氧引起脑白质病。急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，终末期坏死区空洞形成。

典型MRI表现：T2WI高信号，FLAIR中心低信号，周围高信号（神经胶质增生）。病变多对称出现，附近脑室代偿性扩大，此外还可见胼胝体变薄。囊性脑室周围白质软化，3y，M（三）多发性硬化—MS

可见于中枢神经系统的任何部位，脑室周围和皮质下白质的MS与II型V-R间隙相似。单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列。

急性期：T1WI呈等信号或稍低信号。
慢性期：T1WI呈中央低、边缘稍高信号，T2WI与FLAIR
呈高信号，增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎症反应的程度。MS,49y,M(四)隐球菌病

影像学最初表现为脑膜炎，脑膜炎症可通过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散，当感染沿着VR间隙播散时可致其扩大。因此，免疫缺陷患者有血管周围间隙扩大时要注意与隐球菌感染鉴别。
T2WI点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑，FLAIR成像上也呈高信号，增强扫描一般无强化。在DWI上由于存在高黏滞性，有些病灶可能有弥散受限。感染过程中由于脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水。隐球菌病,58y,F，HIV阳性，基底节区多个扩大的VRS，CSF中检出隐球菌（五）粘多糖累积病

缺乏分解粘多糖酶的遗传代谢性疾病，临床表现主要智力发育迟缓，巨头畸形，肌肉骨骼畸形，尿液粘多糖含量增高。
GAG聚集也会导致VR间隙扩张，T1WI上脑白质区、胼胝体及基底节区筛孔样改变，T2WI呈高信号，FLAIR中心呈低信号，边缘白