桥本氏甲状腺炎.ppt

桥本甲状腺炎HashimotoThyroiditis内容提要概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎
(chroniclymphocyticthyroiditis,CLT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺病,约占甲状腺疾病的22.5%。近年来本病发病率有明显上升趋势,由于其临床表现多种多样,常被误诊为Graves病、结节性甲状腺肿大或甲状腺癌等
分型流行病学病因和发病机制发病机理-遗传(genetics)发病机理-体液免疫发病机理-免疫发病机理-细胞免疫(cellsimmunity)细胞免疫细胞免疫CLT--器官特异性自身免疫病的特征
是存在TPOAb和TgAb。
TPOAb通过抗体介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用影响甲状腺激素的合成。
CLT患者中TgAbIgG亚群的分布以IgG1、IgG2、IgG4为主,高滴度IgG1、IgG2的存在提示由亚临床甲减发展至临床甲减的可能。
TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体,亦是甲状腺萎缩和功能低下的原因。
但也有研究表明,甲状腺细胞的破坏可能是浸润淋巴细胞局部释放的细胞因子所诱导的Fas所致细胞凋亡的结果
发病机理-凋亡环境因素病理诊断思路临床特点临床临床临床桥本脑病临床表现-桥本脑病实验室检查和特殊检查抗甲状腺抗体抗甲状腺抗体的测定对本病诊断有特殊意义。
大多数患者血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显升高,采用目前国内常用的放射免疫双抗体测定法,结果>50%时具有诊断意义。
但自身抗体阴性不能否定CLT的诊断。
实验室检查和特殊检查影像学检查甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC)
对于确诊本病具有决定性作用,诊断率可达90%以上。
FNAC对CLT诊断标准:
(1)滤泡上皮细胞多形性;
(2)腺上皮细胞间有丰富的淋巴细胞和浆细胞浸润;
(3)可有嗜酸性滤泡细胞(HurthleCell)。
诊断流程及诊断标准北京协和医院提出的4项诊断标准较为实用
(1)凡患者具有典型的临床表现,只要其中TgAb或TPOAb阳性,即可诊断。
(2)临床表现不典型者,TgAb和TPOAb用放射免疫法测定时,连续2次结果≥60%。(3)同时有甲亢表现者,上述高滴度的抗体持续存在0.5a以上。
(4)如临床疑有本病,而检测血中抗体滴度不高或阴性者,应作组织病理学检查

放射免疫学杂志2006年第19卷第3期2006,19(3)甲亢表现鉴别诊断鉴别诊断2.甲状腺癌(TC)
CLT中甲状腺癌的发生率为5%～17%,比普通人群高3倍,有人指出CLT患者的甲状腺上皮具有癌变倾向。二者均可有甲状腺结节样改变,但甲状腺癌结节质硬、固定,肿大的甲状腺或甲状腺结节在近期内显著增大。压迫喉返神经、声音嘶哑是甲状腺癌的晚期特征。甲状腺癌核素显像显示局部改变,而CLT核素显像的改变常呈弥漫性。
桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤辅助检查:
T4,T3升高2例,降低3例,促甲状腺激素升高3例.
甲状腺球蛋白抗体升高26例,
甲状腺微粒体抗体升高24例。
16例行同位素扫描:11例提示冷结节。
38例均行B超检查,25例见不规则结节,血运较丰富,考虑恶性病变.
手术方式:38例均行手术治疗。
一侧甲状腺叶加峡部切除术28例,其中加改良颈淋巴结清扫术1例。
两侧甲状腺叶全切除术4例.一侧甲状腺叶全切除加对侧腺叶次全切除6例.
病理结果:本组病例乳头状腺癌36例,其中乳头状微癌10例,两侧乳头状腺癌6例,合并甲亢2例,伴颈淋巴结转移1例,恶性淋巴瘤2例.
术后随访情况:术后均辅以口服甲状腺素片
调整剂量,甲状腺激素水平控制在正常值范围内的偏高值区，TSH水平控制在正常值范围内最低值区。
除甲状腺全切除外（终生服药），常规服药5年.
合并淋巴瘤者术后予以放化疗，2例因颈部淋巴结转移,分别于术后1-3年行颈淋巴结清扫术.
随访2年,除2例失访,2例死于其它原因;余均无甲状腺功能减退及结节复发

桥本氏病合并甲状腺恶性肿瘤,无特殊的临床表现,缺少可靠的定性诊断标准和方法.
桥本氏病患者在各种因素作用下,如淋巴组织过度增生形成淋巴瘤,甲状腺恶性淋巴瘤发病率低,国外文献报道占甲状腺恶性肿瘤的5%.其可与桥本氏病并存
桥本氏病的滤泡上皮过度增生形成甲状腺癌,甲状腺癌也可继发桥本氏病变
对年龄较大,病程长,短期内出现结节,同位素扫描为冷结节或B超为不规则结节,血供较丰富,不能排除恶性病变的患者,应积极手术探查

治疗措施治疗原则内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗局部治疗内科治疗其作用机理为:
1.甲状腺位置表浅,加之颈部血液供应丰富,地塞米松可透皮吸收;
2.糖皮质激素具有免疫抑制作用,可抑制淋巴细胞DNA及蛋白质的合成,干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂及增殖,并能阻断致敏T淋巴细胞释放各