线粒体呼吸链.ppt

呼吸链的组成及作用机理人体重要的呼吸链两条重要的氧化呼吸链电子载体以多酶复合物起作用呼吸链功能复合物的分离复合物I和II催化电子由不同的供体（NADH：复合物I；琥珀酸：复合物II）转移到泛醌；复合物III把电子由泛醌传递给CytC；复合物IV完成电子由CytC到O2的传递过程。
线粒体电子传递链蛋白质组成烟酰胺（吡啶）脱氢酶类分子中起递氢作用的是烟酰胺，能反复氧化和还原，起到接受氢和提供氢的作用而传递氢。
脱氢酶脱掉底物分子上的两个氢原子，其中之一以氢阴离子(:H-)的形式转移到NAD+或NADP+上形成NADH或NADPH，另一个则以H+形式游离到溶液中，每一个:H-携带两个电子，其中1e使氢以原子形式结合到吡啶环的C-4上，另1e与吡啶环上的N结合，N由+5价变为+3价。NAD(P)+的结构还原的CoI有340nm光吸收NAD(P)H的氧化还原NADH+H+与NADPH+H+NAD（P）H连接的脱氢酶催化的一些重要反应黄素酶类（NADH脱氢酶）FMN(FAD)的氧化还原铁-硫中心（Iron-sulfurCenters,铁硫蛋白)铁-硫中心（Iron-sulfurCenters)辅酶Q（CoenzymeQ，CoQ）辅酶Q的氧化还原底物到辅酶Q的电子流动复合物I：NADH到泛醌NADH：CoQ氧化还原酶（复合物I，NADH到泛醌）复合物II：琥珀酸到泛醌琥珀酸脱氢酶（琥珀酸到泛醌：复合物II）复合物III：泛醌到细胞色素c泛醌到CytC：复合物III（Cytbc1复合物或泛醌：CytC氧化还原酶）Q循环（TheQCycle) 膜的P侧，2QH2被氧化为Q，释放4H+到内膜外空间，每个QH2提供1e到cytc1（通过Fe-S中心），另1e到Q分子（通过cytb），两步还原成QH2，还原反应还从基质中利用掉2H+。转移的净效应很简单：QH2被氧化成Q，2cytc被还原。
Q循环细胞色素还原酶与电子传递复合物IV：细胞色素C到O2电子传递为：cytc-CuA-a-a3-CuB-O2，每4e通过复合物时，酶从基质中消耗4个“底物”H+，生成2H2O，每通过1e，利用氧化还原反应的能量泵出1H+到内膜外空间。
细胞色素氧化酶（复合物IV）复合物IV的电子流向QH2-Cytc还原酶细胞色素细胞色素还原酶细胞色素还原酶模型呼吸链四个复合物的电子和质子流动总图决定电子载体顺序的方法电子传递与质子梯度及ATP合成呼吸链中ATP的产生穿梭系统（ShuttleSystems)穿梭系统(ShuttleSystem)磷酸甘油穿梭穿梭系统(ShuttleSystem)苹果酸-草酰乙酸穿梭α－酮戊二酸腺苷酸和磷酸转位酶腺苷酸和磷酸转位酶高能磷酸键的形成异养生物体高能磷酸键的
形成方式有两种：

1.底物水平（底物）磷酸化、

2.电子传递水平（氧化）磷酸化。底物水平磷酸化（SubstrateLevelPhosphorylation)高能磷酸键的形成及转移氧化磷酸化（OxidativePhosphorylation)高能磷酸键的形成及转移氧化磷酸化偶联的部位磷氧比（P/O）新近的研究结果支持这样的结论，
2H经NADH氧化呼吸链被氧化为水时，生成2.5ATP；

经琥珀酸氧化呼吸链氧化为水时，
生成1.5ATP。
影响氧化磷酸化作用的因素影响氧化磷酸化作用的因素（续）Ｄ．电子传递抑制剂
CO的作用，与还原型Cytoxidase结合，使生物氧化中断。
CN-的作用，与氧化型Cytoxidase结合，生成高铁Cytoxidase,酶失活，电子不能传给O2，呼吸中断。
安密妥Isobarbital，鱼藤酮Rotenone的作用，抑制FP1CoQ的传递。
抗霉素A（Antimycin(antitoxin)A）的作用，抑制Cytbc的传递。
解偶联剂的作用机理呼吸链-ATP生成-抑制剂影响氧化磷酸化和光合磷酸化作用的化合物

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