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炎症和氧化应激

炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。

炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。

一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。

（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。

二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。

（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。

（2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发。而内皮细胞受损及ＮＯ的合成释放下降又引起炎性细胞粘附。

因此感染后氧化应激必然发生。氧化应激（OxidativeStress，OS），体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，这些中间产物如白三烯（LT）、血栓素A2（TXA2）等都是促炎介质。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，已被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

（二）非感染性：除细菌毒素外，还有许多因素如变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等，可以活化炎症细胞。氧化应激造成细胞死亡也可激活炎症细胞。

（三）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征是严重的可以发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的疾病，为此我们重点介绍，借此也介绍炎症的病理过程：

机体受到包括致休克因子在内的严重侵袭后，往往出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征，尽管细菌培养不一定都是阳性，但是人们一直认为是细菌感染所致，临床诊断为败血症、脓毒血症或败血症休克等，20世纪80年代以来，由于临床检测技术的进步，发现这类患者并非必然存在细菌感染，其共同特征性变化是血浆中炎症介质增多。

各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或简接地引起机体组织细胞损伤。活体组织对损伤的一