肺癌诊断治疗进展ppt课件.ppt

肺癌诊疗要点进展试解读2011年肺腺癌新分类的临床意义微乳头为主（预后差）对2011年肺adCa新分类的临床解读三侵袭性腺癌：除贴壁状生长为主外，有腺泡、
乳头、微乳头（新添）及实性为主含粘液肿瘤

四其他侵袭性腺癌有侵袭粘液性adCa（前粘液
BAC）、胶质、胚胎、肠五预后有关：含粘液，分级高，微乳头预后差

六AAH、MIA、IA均有多发，切除标本中AAH占7%
AIS、MIA占8%-22%
筛查中18%，考虑为疾病发展的表现，前3者生长缓慢七adCa组织亚型CT中的表现特点（可相互交叉）不典型腺瘤增生：少见的明显AAH病变。病变内可见肺泡腔隙不典型腺瘤增生：切除的肺腺癌左侧，偶然发现的AAH术前胸部CT术前胸部CT昆虫样（腺癌）实质性（乳头状腺癌）小泡征（腺癌）PET:AAHAIS常不能测出SUV↑，可反应缓解状况和生存率相反九分子表现：
（一）长在末端气道adCaTTF-1(+)
长在支气管adCaTTF-1(-)
（二）EGFRCopy在侵袭、转移时扩展
广泛
（三）侵袭性粘液性adCa（前粘液性BAC）
有Kras突变乏EGFRmu大部TTF-1（-）
（四）中占5%，多见于年轻、
EML4-ALK在adC男性、不吸或轻度吸烟者。a可见于腺泡、
乳头、筛状、有粘液和印戒细胞的adCa中
大部EML4-ALK肿瘤TTF-1（+）、P63（+）
但EGFR、Krasmu常（-）P53mu少EGFR突变肿瘤首由2004年发现于肺癌（Nsclc)EGFR突变NSCLC可用TK1作一线、二、三线治疗EGFRTK1获得耐药2011年NSCLC手术联合化疗的
研究（RCT)年份小结2005年前发表化疗手术联合，25篇 8264例，NCT*6，ACT*19，均以加 化疗者有生存益处。
NCTHR为0.66，ACT为0.84
Ⅰ、Ⅱ期ACT有明显意义，Ⅲ期中仅见 NCT化疗有益的倾向性无统计学意义
手术联合化疗的研究新辅助化疗（NCT）T3N1,I,II小结
早期Ⅰ、Ⅱ、T3N1NSCLC术后应作 ACT、 NCT虽见改善生存期，但仍 需等进一步研究局部晚期NSCLC的NCT荟萃分析（RCTS）HRplotforoverallsurvivalHRplotforoverallsurvivalinonlystageIIINSCLC小结
NCT有益，Ⅲ期较为明显，2篇 NCT的 M.A见生存有益评论
NCT对NSCLC手术病员有益，Ⅲ期更 为明显。
继续积累材料，建议作Ⅲ期NSCLC的 NCT和ACT比较
化疗方案以三代/含铂为主
分期力求正确，尤以Ⅲ期药物要求毒性 低下为争取NCT+S的重要目标（化疗 外，EGFRmu+)力求对机体损伤少NCT研究虽有益但存在以下问题：NCT研究结果中值得注意的数字2010近期含铂ACT荟萃分析ACT评论2011年Ⅳ期NSCLC化疗概要一线化疗二线治疗一线PD后用药物包括DCT， ErlotinibGefitinib和Pem

三线治疗二线PD后，ps0-3用Erlotinib ,但迄今无用化疗有益之证 据，建议临床实验研究或BSC转换维持治疗的研究作者/年小结7篇中2篇OS增高所用药物为Pem和Erol，可能和毒性低有关，有积累毒性药物如MMC、泰素类、长春碱铂类，不适用于维持治疗。

目前RCT证据可说明转换维持治疗益处，有关持续维治研究于进行中.近日报告持续维持治疗-PARAMOUNT的PFS分别为4.1月:2.8月,以A+BSC优于安慰剂+BSC。2012年靶点治疗在肺癌中的主要发展GenomeProfileforAdenocarcinomaALK基因抑制剂:Crizotinib

ALKTK1:对ALK阳性NSCLC有显效，成为2011年NSCLC治疗药物的“明星”
ALK的发生率：4%(<1%11.6%)(日本报告6.7%）
ALK阳性临床特征：
中数年龄54岁（ALK+）：64岁（ALK-）
极大部分ALK（+）为腺癌
含有印戒细胞
ALK肿瘤很少和EGFR、Kras同时阳性

不吸烟/少吸烟,ALK（+）病员中仅9%吸烟>10包年史,>10包年病员中（筛查）仅2.1%ALK（+）
ALK在不/少吸和腺癌中的阳性率
不/少吸合adCa不/少吸+EGFR（-)从不/少吸组
13%33%22%
ALK测定方法Fishcopy
测定对象建议EGFR（-）Kras(-)adCa
不吸/少吸烟
不吸烟/少吸烟病员多见于ALK（+）者
ALK（+）的NSCLC二、三线用否Criz的生存状况
Crizotinib小分子ALK（+）抑制剂

用三组回顾性研究分析对OS的影响

作者认为随机分组研究难获OS有差别的结果（研究后治疗，及有“污染”交叉用药现象所致。

Ⅰ期试验Criz试验1,2年OS分