ARDS的诊治进展ppt课件.ppt

ARDS的诊治进展ARDS的定义和诊断标准
ARDS的治疗
严重ARDS的救治策略ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。1994年欧美联席会议提出的诊断标准:
①急性起病;
②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg〔1mmHg=0.133kPa,不管呼气末正压(PEEP)水平〕;
③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;
④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准,可诊断ALI。ARDS柏林定义的诊断标准ARDS的定义和诊断标准
ARDS的治疗
严重ARDS的救治策略1、原发病的治疗
积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。2、呼吸支持治疗（2）无创通气治疗
CPAP，BiPAP。
指征：轻度ARDS
基本条件：
较好意识状态；
咳痰能力；
自主呼吸能力；
血流动力学稳定；
良好的配合能力。

(3)有创机械通气注意：
实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
3、ARDS液体管理ARDS的定义和诊断标准
ARDS的治疗
严重ARDS的救治策略肺复张和高PEEP
俯卧位通气(PPV)
高频振荡通气(HFOV)
一氧化氮吸入(inhaledNO)
糖皮质激素(glucocorticoids)
体外生命支持(ECLS)
RM是严重ARDS治疗的重要措施，其本质是机械通气过程中间断提高跨肺压，通过给予高于常规潮气量通气的压力而使肺泡开放并持续一定时间，让尽可能多的肺单位实现最大程度的生理性膨胀，从而增加肺容积，改善氧合和呼吸系统顺应性。
临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法和压力控制法(PCV法)。肺复张后PEEP的选择：目前仍存在争议。PEEP水平过低，不足以维持肺泡的复张，肺泡的反复闭合所形成的剪切力可加重ARDS；PEEP水平过高，容易造成肺泡过度膨胀乃至破裂，导致肺大疱或气胸，加重低氧血症。目前常用PEEP递增法或压力-容积（P-V）曲线法等滴定最佳PEEP。最佳PEEP设置应高于RM前5-10cmH2O，以维持肺开放。
临床建议：（1）仅应用于严重ARDS早期、有低氧血症且平台压30＜cmH2O者。（2）休克、气胸或局限性病变的患者不建议使用使用RM。（3）实施前需要充分容量复苏和镇静。实施6-12小时内应反复评价氧合和顺应性是否得到改善，以决定后续治疗措施。
主要机理：俯卧位时胸腔压力升高，背部重力区胸腔内压力降低，改变前纵隔内容的重量，促进萎缩肺组织的复张，通气/灌注比和氧合状况得以改善。PPV还有利于气道分泌物引流。
临床建议每天俯卧位的时间至少大于20小时，若氧合指数不再升高时应停止俯卧位通气；同时要警惕面部水肿、结膜出血、压疮、翻身导致管道脱落等并发症。HFOV是一种使用高平均气道压、低周期压力变化和超生理呼吸频率的肺泡通气方法,以180～900次／分(或3-15HZ)的高频活塞泵或震荡隔膜运动，将少量气体快速送入和抽出气道的通气方式。
临床建议在严重低氧血症和/或高气道平台压的ARDS患者早期应用此措施；但不建议用于休克、严重气道堵塞、颅内出血、难治疗性气压伤和严重酸中毒患者，同时要警惕高压导致血流动力学恶化和气压伤，以及深度镇静和肌松剂影响气道分泌物的清除导致的痰栓堵塞。
严重ARDS的病理特征之一是病变的不均一性。iNO可以选择性扩张通气肺泡的毛细血管，改善肺泡通气/血流比例，降低肺内分流，从而改善氧合。iNO还可以降低肺动脉高压。
临床建议严重ARDS患者吸入NO应从1PPM开始，根据氧合改善情况，每30min滴定式增加剂量，最高至10PPM，使用时间应小于4天。NO本身虽无毒性，但与氧结合以后生成的NO2可导致肺损伤，故在治疗过程中要准确持续地监测高铁血红蛋白和NO2浓度。糖皮质激素的药理作用：(1)抑制炎性细胞活化及在肺组织聚集，减少多种炎症介质的合成和释放；(2)保护毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性，抑制白细胞和血小板聚集，防止附壁微血栓形成；(3)促进肺泡表面活性物质的分泌，有利于肺水肿的消退；(4)稳定溶酶体膜，减少前列腺素和血栓素A2的生成，降低血管通透性；(5)抑制体内自由基的生成，缓解支气管痉挛等。目前有关ARDS激素治疗的研究尚未得出一致的结论。短疗程、大剂量GC无法预防ARDS发生；早期以及低剂量GC可改善器官功能评分、肺损伤评分和氧合，缩短机械通气时间和住ICU时间。
临床建议在严重ARDS早期和