3、发热的病因和发病机制.ppt
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3、发热的病因和发病机制.ppt
2013级临床九大班小组试述患者发热的病因和发病机制现病史:9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰,以后每年春冬季复发,且日渐加重。体检:T38.3℃,P100次/分,R30次/分血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%,淋巴细胞占13%尸体解剖主要所见:肺切面见散在分布灰黄色实变病灶,灶性实变区为以细支气管为增多,部分鳞化,黏膜下腺体增多、肥大,纤维组织增生,炎细胞浸润。1、发热(fever)的概念2、主要内容一、发热激活物二、内生致热原(EP)三、发热时的体温调节机制(一)致热信号传入中枢(二
发热的病因和发病机制.ppt
2013级临床九大班第三小组试述患者发热的病因和发病机制现病史:9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰,以后每年春冬季复发,且日渐加重。体检:T38.3℃,P100次/分,R30次/分血常规:白细胞12.3×109/L,中性粒细胞占87%,淋巴细胞占13%尸体解剖主要所见:肺切面见散在分布灰黄色实变病灶,灶性实变区为以细支气管为增多,部分鳞化,黏膜下腺体增多、肥大,纤维组织增生,炎细胞浸润。1、发热(fever)的概念2、主要内容一、发热激活物二、内生致热原(EP)三、发热时的体温调节机制(一)致热信号传入中枢
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会计学急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型病因胰腺保护机制发病基础:胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制:1.胰酶的自身消化作用:AP发生发展的核心2.炎症细胞的过度激活及炎症介质的作用SIRSCARSMODS3.信号通道:AP继发SIRSMODS的基础4.胰腺微循环障碍凝血-抗凝血系统异常与AP严重程度相关5.肠道细菌易位与