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神经-肌肉接头传递

动物最显著的特点是运动功能，各种运动都是由肌肉收缩完成的。骨骼肌属
于随意肌，在中枢神经控制下接受躯体运动神经的支配。只有当神经纤维上有传
出神经冲动，并经骨骼肌的神经-肌接头把兴奋传递给骨骼肌，才能引起骨骼肌
的兴奋和收缩。

神经-肌肉接头(neuromuscularjunction)概念和结构
概念：神经-肌肉接头是由运动神经纤维末稍和它接触的骨骼肌细胞膜所构

成，是一种特化的突触(synapse)。神经末梢在接近骨骼肌细胞处失去髓鞘，每
一个裸露的轴突末梢进入肌肉后又广泛分支形成大量末端呈膨大的突触前终扣

(presynapticterminalbutton)，每个终扣各嵌入一条与它相对应的、有肌膜向内
下陷形成的凹陷（或称终板）中，共同形成一个神经-肌接头。

组成部分：①接头前膜(prejunctionalmembrane)：嵌入肌细胞膜凹陷中的
突触前终扣的膜；②接头后膜(postjunctionalmembrane)：与接头前膜相对应的
肌膜，也称为终板膜(endplatemembrane)；③接头间隙(junctionalcleft)：接头
前膜与接头后膜之间的一个达50nm的间隙，充满细胞外液。

突触前终扣的胞质内存在大量突触囊泡(synapticvesicle)，直径约50~60
nm，每个囊泡含有6000到10000个乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)分子。ACh
分子能够与终板膜上的烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinicacetylcholinereceptor，
nAChR）特异性结合。nAChR集中分布于终板膜皱褶的顶部，属于化学门控阳
离子通道。

N-M接头处兴奋传递的主要步骤
N-M接头之间的信号传递是通过神经递质乙酰胆碱的介导完成的。概括为
“神经-乙酰胆碱-肌肉”或者“电信号-化学信号-电信号定向转换”过程。神经冲动沿
神经纤维传到轴突末梢时，接头前膜首先发生去极化；膜的去极化引起该处膜上

存在的电压门控钙通道开放，钙离子内流，接着接头前膜胞质内钙离子浓度快速
增高；钙浓度的增高促使突触小泡向接头前膜内侧移动、进而小泡膜与接头前膜

融合、融合处出现小孔，经胞出过程将小泡中的ACh分子全部释放至接头间隙；
ACh分子经扩散与终板膜上的nAChR结合，并激活这种受体而使其分子结构中
的通道样结构开放，于是出现钠离子内流为主的跨膜离子移动，使终板膜发生去

极化，产生终板电位(endplatepotential,EPP)；EPP以电紧张形式扩布至临近
的肌细胞膜，引起肌细胞爆发动作电位，最终完成电信号由接头前膜到肌细胞膜
的一次兴奋传递。分布在终板膜表面和接头间隙中的胆碱酯酶

(acetylcholinesterase)可将与nAChR结合Ach迅速分解为胆碱和乙酸，是兴奋
传递快速结束，避免神经动作电位消失后肌纤维的持续兴奋和收缩。

接头前神经末梢的去极化和钙内流诱发突触小泡释放Ach
去极化本身而非Na+、K+跨膜移动引起神经递质释放：Katz和Miledi的实
验首先证实了这一点。神经递质的释放随接头前末梢去极化程度的改变而改变。

去极化程度越高，Ach释放的量就越多；小于一定程度的去极化，则不能够引起
足够的Ach释放和EPP的产生。阻断电压门控钠通道和电压门控钾通道，在接

头前末梢人工注入去极化电流，仍可以引起Ach释放，并在接头后膜记录到相
应大小的EPP。接头前末梢去极化的增强，包括去极化程度加大、去极化的持
续时间延长、去极化的发生频率增高，均可促进Ach释放。
去极化引起的Ach释放是钙内流导致的。去极化引起的神经递质释放与细
胞外液中的钙离子浓度直接相关，钙离子是实现兴奋-分泌偶联的重要因子。钙

通道在接头前末梢分布最密集的部位是接头前膜上囊泡集中和神经递质释放的

部位，称为活性区(activezone)。接头前膜不同程度的去极化可以激活不同程度
的内向钙电流，继而引起不同程度的递质释放。递质释放对于钙内流的依赖性不
是一般的线性关系，钙内流增加两倍，递质释放可增加到16倍。

终板电位和微终板电位

终板电位(endplatepotential,EPP)：Ach分子与终板膜nAChR结合(无电压

门控性通道)→通道开放→Na+内流为主，少量K+外流→终板膜去极化→终板电
位。EPP的特征包括：1）无“全或无”现象；2）无电压门控钠通道,不产生AP,
但能刺激周围肌膜电压门控钠通道，而产生AP；3）总和现象；4）与Ach释放
量呈正相关
微终板电位(MEPP)：静息状态下（不给予任何刺激），肌细胞的终板膜区域
仍可以记录到一种自动散发的、波幅很小而固定、但特性类似于EPP的去极化
电位，这种由一个Ach