酒精性精神和行为障碍.ppt

酒精性精神行为障碍与精神活性物质相关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增加、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。酒精所致精神障碍一、流行病学酒精依赖：饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为“酒精依赖”。通常在一般成年人中，一生中滴酒不沾者占5%，只在特定场合才会饮酒的人，即所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%；而真正的酒依赖者只占5%。美国日本、韩国中国江西省各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰，赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。患病率一般人口学分布：男性、在业者、离婚者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最高，其次为高中、初中者（P﹤0.05），城市高于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于1993年（7地区）的0.68‰。酒精依赖患者的人口学特征可以归纳为：①男性为主；②重体力劳动者高，科技人员最低；③少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰；白族：30‰。二、病因和发病机理毒作用机制过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opiumlikesubstances),其中作用最强的是α-内啡肽((3-EP)；乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋愉快中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中主要抑制神经递质γ—氨基丁酸减少；乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。病因和发病机理一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖的影响50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型，韩国也相同；Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔美国人的大学生和普通职员进行了“快速脸红反应”和饮酒行为之间相互关系的研究：普通职员中仅14.5%快速脸红反应者曾经发生过大量饮酒而大学生中则高达53.7%；二）、遗传因素Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型酒依赖男女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父母成年以后患酒依赖有关；是否发生酒依赖及其严重程度受出生后环境因素的影响和限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，相对的不受环境因素的影响；只见于男性，起病早，具有攻击性和违法行为。三）、酒依赖的神经电生理改变四）、社会文化心理因素五）酒精对人体的影响1、神经系统损害：影响磷脂类合成，可产生神经系统损害；其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水分滞留，细胞肿胀，继而死亡；抑制维生素B1吸收和在肝脏储存；硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病，临床主要累及消化、神经和循环系统。早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。①多发性神经炎；②酒精性弱视，视乳头炎；③小脑蚓部变性，运动失调；④Wernicke脑病⑤痴呆。中枢神经系统:①视敏度降低，警觉性降低；②反应时间延长；③动作不协调；④欣快作用；⑤自控能力降低。2、消化系统损害：胃，肝，胰；胃肠道受损害；乙醇与肝细胞内蛋白质分子共价结合，影响对脂肪酸的利用，使甘油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和脂肪肝；糖原异生减少，抑制蛋白质合成。乙醛尚可能与肝细胞膜结合形成新抗原，产生相应抗体，后者与肝细胞的多种成分起作用，从而造成肝细胞损伤。酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝纤维化及肝硬化。ALD是西方发达国家肝硬化的主要病因(占80%一90%)，也是青壮年死亡的主要原因。在我国，ALD有日趋增多的趋势，目前仅次于病毒性肝炎居肝硬化病因的第二位。肝病