《肝性脊髓病》.ppt
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肝性脊髓病.ppt
总论国内外报道的HM患者多为男性,发病年龄为23-68岁,据文献报道约83.7%发生于门腔静脉分流术后,手术到发病时间间隔4个月到10年不等,发病前常有肝性脑病发生。①慢性中毒学说:肝功能不全使得肝脏对毒性代谢物质的灭活作用减低,毒性物质在体内聚集,作用于脊髓神经,干扰神经组织能量代谢,导致星性细胞内谷氨酰胺合成酶活性下降,神经元内具有活性的谷氨酸形成减少,中枢神经系统清除氨的能力下降,神经传导受阻而发生HM。②营养不良学说:长期肝硬化和门脉高压时,肠肝循环被破坏,B族维生素吸收及利用障碍,影响神经细胞能
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肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)概念发生、发展史临床研究(一)临床研究(二)临床分期临床表现临床表现临床表现临床表现病理改变诊断依据实验室其他伴随并发症治疗(1)治疗(2)治疗(3)
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肝性脊髓病一般概念一、发病机制2、肝硬化是营养障碍,尤其是维生素缺乏与代谢失调可能影响神经细胞能量供应,并使神经髓鞘蛋白产生障碍,从而导致脊髓变性。3、有报道20%~40%横贯性脊髓炎与病毒有关,并报道注射乙肝疫苗85000人中4人患病,考虑与病毒感染及免疫反应有关。4、亦有尸体解跑解剖病理学研究证实,脊髓病变由于两方面原因:一是病毒感染二是病毒免疫高度反应导致血管炎二病理改变三临床表现四病史、分期五辅助检查六诊断七治疗八预后九三例报告敢翓隿覈鑎珘鍓笄筍婖覙棇忂熔朢竍髭檤窇奅硑銡蓝怀壼茬矅夣椠瑽勾蟇弅桖栁
肝性脊髓病0.ppt
总论国内外报道的HM患者多为男性,发病年龄为23-68岁,据文献报道约83.7%发生于门腔静脉分流术后,手术到发病时间间隔4个月到10年不等,发病前常有肝性脑病发生。①慢性中毒学说:肝功能不全使得肝脏对毒性代谢物质的灭活作用减低,毒性物质在体内聚集,作用于脊髓神经,干扰神经组织能量代谢,导致星性细胞内谷氨酰胺合成酶活性下降,神经元内具有活性的谷氨酸形成减少,中枢神经系统清除氨的能力下降,神经传导受阻而发生HM。②营养不良学说:长期肝硬化和门脉高压时,肠肝循环被破坏,B族维生素吸收及利用障碍,影响神经细胞能
肝性脊髓病的诊断与治疗.doc
肝性脊髓病的诊断与治疗肝性脊髓病(hepaticmyelopathy,HM)最早由leih和cand于1994年发现,并与1960年由zieve命名为分流术后肝脊髓病。是肝脏疾病晚期罕见的神经系统并发症,其突出特点是脊髓锥体束的脱髓鞘病变,主要表现为缓慢进行性痉挛性截瘫,多见于门脉高压症手术或自然形成门体循环分流的肝硬化患者。是临床上少见的疑难病症之一,临床少见,有文献报导发病率约为0.25%。临床上易因瘫痪症状就诊于神经内科而导致误诊。在我国,此病并不少见。但往往易被临床医师所忽视而致误诊。此病呈进行性