【精选】虫媒病毒及乙型脑炎病毒.ppt

虫媒病毒（Arbovirus）虫媒病毒LifecycleofArbovirus虫媒病毒所致疾病乙型脑炎与病毒一、概述2、乙型脑炎和流行性脑膜炎的区别二、乙型脑炎的病原学2、乙型脑炎病毒对环境的抵抗力3、乙脑病毒的分离培养三、乙型脑炎的致病机制与病理变化病毒经叮咬侵入14病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统并在神经细胞内复制增殖导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等造成中枢病变部位不平衡如脑膜病变较轻脑实质病变较重；间脑、中脑病变重脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高可能系血脑屏障被破坏之故。1、致病机制：2、病理变化脑液化脑积水血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润可形成“血管套”。神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性胞核溶解细胞浆虎斑消失重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。四、乙型脑炎的临床2、临床期极期意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭如伴脑疝则表现脑膜刺激征：较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现但常有前囱隆起。其他神经系统症状和体征：若锥体束受损常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小不等大对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失深反射亢进或消失。其他：部分乙脑患者可发生循环衰竭表现为血压下降脉博细速。偶有消化道出血。恢复期后遗症期轻型：患者神志始终清晰有不同程度嗜睡一般无抽搐脑膜刺激不明显。体温通常在38-39℃之间多在一周内恢复无恢复期症状。中型：有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右病程约为10天多无恢复期症状。重型：神志昏迷体温在40℃以上有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进浅反射消失病理反射强阳性常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现部分病人可有后遗症。暴发型：少见。起病急骤有高热或超高热1-2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者>3周严重并发症3、乙型脑炎的诊断临床特点实验室检查血清学检查补体结合试验特异性较高但其阳性大都出现在第4～7周双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清1:2为可疑1:4以上有助诊断。中和试验病后一周血中出现中和抗体效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高抗体持续终生。一般用于流行病学调查。免疫荧光试验发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液均可采用本法检测乙脑病毒抗原方法快速阳性率高有早期诊断价值。病毒分离鉴别诊断化脓性脑膜炎结核性脑膜炎流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染预后五、乙型脑炎的流行病学时间分布2、传染源及储存宿主人不是重要传染源：人感染后病毒血症期短（病毒血症期＜5天）；人感染后病毒血液中病毒数量较少；患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。猪是我国数量最多的家畜由于它对乙脑病毒的自然感染率高而且每年因屠宰而种群更新快。因此自然界总保持着大量的易感猪构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间猪的感染率100%马90%以上为本病重要动物传染源。蚊虫感染后病毒在蚊体内增殖可终身带毒甚至随蚊越冬或经卵传代因此除作为传播媒介外也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。3、传播途径52动物4、易感人群六、乙型脑炎的预防2、切断传播途径3、保护易感人群森林脑炎病毒蜱出血热相关虫媒病毒登革病毒（denguevirus）生物学性状63致病机制发病原理的三种假说