降压药的机制和副作用.doc

ACEI/ARB降压的机制如下：1、抑制血浆与组织中的ACE，阻止血管紧张素-2的生成，降低外周血管阻力。2、抑制缓激肽的降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化氮和前列环素的生成，产生舒血管作用。3、降低血管紧张素-2对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用，减少NA释放，并能抑制中枢RAS(肾素-血管紧张素系统），降低中枢神经活性，减少外周交感神经张力，降低外周血管阻力。4、减少肾脏组织中的血管紧张素-2，减少其抗利尿作用，减少醛固酮分泌，促进水钠排泄。5、改善高血压伴有的内皮功能紊乱。6、防治心肌肥大与血管重构。副作用：头晕、疲乏、症状性低血压、胃肠功能紊乱、皮疹、瘙痒、面红、尿频、咳嗽、呼吸道症状、头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等利尿药降压的机制如下：降压的确切机制尚不十分明确。认为利尿药初期降压是排钠利尿、造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。长期用药的作用机制在于排Na+使细胞内Na+减少，结果导致：①血管壁细胞内Na+的含量降低，使细胞内Ca+量减少，因而使血管平滑肌舒张；②细胞内钙的减少使血管平滑肌对收缩血管物质，如去甲肾上腺素等的反应性降低；③诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。副作用长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛；此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。钙拮抗剂降压的机制如下：(1)抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以，它还常用于治疗心绞痛，心律失常，肥厚性心肌病，脑供血不足，外周血管病，偏头痛等多种疾病。副作用：(1)硝苯地平反射性心率增快，心搏出量增加（氨氯地平未见心率增快报道）。也反射性增加血浆肾素活性，合用β受体阻滞剂可减轻此反应，并增加其降压作用。(2)硝苯吡啶的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等。此类副作用出现与剂量有关，一般1～2周后可自行消失。(3)踝部水肿发生率约4%，可能与局部血管通透性有关。(4)心功能不全者应用异搏定，可引起心动过缓、多种传导障碍或停搏，当患有高血压性心脏病伴心衰者应慎用。β-受体阻滞剂降压的机制如下：β受体阻滞剂分为非选择性和βl选择性（阻断βl受体的作用远强于阻断β2受体）。β受体阻滞剂作用机制复杂，主要是阻断和拮抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质对组织器官血流动力学的不利影响及对细胞的毒性作用，βl受体介导的心脏毒性作用是β受体阻滞剂发挥心血管保护效应的主要机制：(1)对心脏β受体的阻滞当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。(2)对肾素血管紧张素系统的抑制肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。(3)对中枢神经的作用β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。(4)压力感受器的重建β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。副作用1、体位性低血压：β受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。HYPERLINK""摘自：医学教育网2、支气管痉挛：为药物对β2受体阻滞作用所致医学教育网搜集整理。因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β受体阻滞剂治疗强烈适应症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可以考虑小剂量试用对β1受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。必须提出的是，这种对β1受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2受体的