丙泊酚对兔晶状体氧化损伤的保护作用研究.doc

丙泊酚对兔晶状体氧化损伤的保护作用研究目的老年性白内障所致的失明仍是目前全世界范围内的主要致盲原因,虽然复明手术正日益精细,开展日益普及,但手术后后发性白内障的发生还不能完全避免,术后并发症也影响视力恢复。因此早期药物防治白内障具有重大的实际意义。氧化损伤是白内障发病的主要原因。本研究以兔子晶状体体外培养的方法建立晶状体氧化损伤模型,从形态、功能等方面探讨丙泊酚对兔晶状体氧化损伤中水通道蛋1表达的影响及其对晶状体的保护作用机制,为临床寻找一种安全、有效的预防白内障药物提供初步的实验依据。方法选取52只离体透明晶状体随机分为正常组、氧化损伤组和治疗组。体外培养24h后,观察晶状体混浊情况,分析晶状体的相对灰度值;取晶状体标本进行苏木素/伊红(HE)染色光镜下观察;取晶状体前囊膜进行透射电镜(TEM)观察;免疫组织化学半定量检测水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)在晶状体上皮细胞的表达;分光光度计测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)含量的变化。结果与正常组晶状体相比较,氧化损伤组晶状体全部漫样白色混浊呈不透明状,晶状体SOD含量下降,MDA含量增加,AQP1表达明显下降,晶状体上皮细胞结构明显紊乱,胞质浓缩,胞浆内见大量大小不等的空泡,核质比例增大,核膜双层结构不清,核内染色质聚集成块,部分染色质边集;与氧化损伤组相比,丙泊酚组晶状体皮质呈现轻度混浊,赤道部可见少量空泡,核心基本清晰可见,晶状体SOD含量升高,MDA含量降低,AQP1表达增加,晶状体超微结构损伤减轻。结论1、成功建立兔子晶状体氧化损伤模型。2、在兔子晶状体氧化损伤中,AQP1扮演了重要的角色,参与白内障的形成。3、丙泊酚能够有效上调AQP1在晶状体组织中的表达,减轻晶状体的浑浊,保护晶状体。