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丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护机制实验研究目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acuterenalischemiareperfusioninjury,ARIRI)的保护作用及其机制。方法:采用完全随机研究设计(randomizedcontrolledtrial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠。采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型。用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液。分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变。结果:丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组。缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(P<0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异。结果表明丙泊酚可能通过减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤起到保护肾脏的作用。