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中药多糖及运动抗氧化作用对糖尿病防治的研究进度论文糖尿病是常见病、多发病，严重危害着人们的身心健康。近年来，已有越来越多的研究人员发现，氧化应激和糖尿病密切相关。高血糖、高血脂等可诱发机体产生氧化应激，而活性氧(ROS)则可导致胰岛β细胞损伤，并影响相关信号通路等。氧化应激和糖尿病之间相互影响，造成糖尿病患者的病情不断加重，出现一系列并发症等(糖尿病心血管病变、糖尿病肾病变)。基于氧化应激对糖尿病患者造成的危害，现已有很多研究利用抗氧化作用来治疗或缓解糖尿病，取得了不错的效果。本文查阅大量文献，总结分析糖尿病与氧化应激相互影响的相关机制，归纳用来检测糖尿病及其合并症中常用的氧化应激标志物，为判断糖尿病及其合并症发生发展程度提供参考依据。此外，归纳不同中药对糖尿病及其合并症抗氧化的作用，总结运动对糖尿病及其合并症抗氧化作用，为糖尿病及其合并症的防治提供参考依据。1氧化应激1956年，Harman提出了自由基学说(freeradical，FR)，FR可与体内多种生物分子发生损伤反应，这些FR统称为活性氧(ROS)。正常情况下，机体内的氧化系统与抗氧化系统处于平衡状态，体内不会有过多的ROS剩余。当机体在遭受各种有害刺激，如运动时强度过大、时间过长、面对突发事件、疾病等刺激，体内的氧化系统迅速释放信号，使高活性的ROS大量产生，确保能提供机体充足的氧气。此时，氧化系统与抗氧化系统失衡，抗氧化系统的清除ROS的能力远不及氧化系统释放ROS的能力，此状态被称为氧化应激，氧化应激会造成细胞的损伤。抗氧化系统中，多种抗氧化酶和非酶系统能促进ROS清除，主要包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等。2氧化应激与糖尿病2.1糖尿病中存在氧化应激高血糖诱导产生氧化应激，其原因可能是通过线粒体电子传递链、葡萄糖氧化和多元醇通路等，长期高血糖加重氧化应激。线粒体电子传递链是产生ROS的主要途径，葡萄糖不经过酶促反应就会形成糖基化终产物(advancedglycationendproducts，AEGs)，多元醇通路主要通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(triphosphopyridinenucleotide，NAD-PH)诱导产生氧化应激。慢性高血糖导致了线粒体电子传递链、多元醇通路紊乱，引起AEGs含量增高，产生过多的ROS，增加了氧化应激。在陈文华等研究中，将受试者分为糖尿病组(DM)、糖尿病合并视网膜病变组(DR)和健康对照组，观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平。研究发现，糖尿病及其视网膜病变患者存在严重的氧化应激，并且糖尿病患者氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)、晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]显著高于对照组(P2.2氧化应激对糖尿病的影响糖尿病中存在氧化应激，而氧化应激又会对糖尿病造成更加严重的影响。ROS可以直接损伤胰岛β细胞，胰岛β细胞可合成线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)，而胰岛β细胞只合成少量的过氧化物解毒酶，ROS含量只要稍高，就容易导致胰岛β细胞的损伤。ROS可作为信号分子激活一些应激敏感通路，调节相关因子的表达，引起β细胞凋亡或坏死，抑制胰岛素分泌，诱发胰岛素抵抗，最终加重糖尿病。胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)是胰腺特异性表达的转录因子，主要功能调控和启动与胰岛β细胞分化成熟及胰岛素分泌相关基因的表达。ROS可使PDX-1含量减少，影响胰岛β细胞的再生和分化，ROS还可通过JNK调控PDX-1的表达，JNK信号通路在转导胞外信号至核转录因子时起着重要的作用，可以提高转录的能力。ROS激活JNK信号通路，造成转录因子叉头框蛋白-O1(FOXO-1)进入细胞核，而将PDX-1挤出，最终影响了胰岛β细胞。此外，ROS过多可诱发炎症反应，一些炎症因子，如IL-6，CPR，TNF-α等进一步加重胰岛素抵抗。脂肪细胞是这些炎症因子分泌并调节功能的重要场所，ROS一方面诱发炎症因子的分泌，脂肪细胞同时加速了炎症因子的分泌，造成双重促进作用。对于肥胖型的糖尿病患者，一旦引起ROS增多，由于其自身的肥胖造成炎症反应的加剧，导致对其糖尿病的加剧。2.3糖尿病中氧化应激标志物氧化应激标志物是指能反映机体内氧化应激水平的一系列生物化学物质，本文列举了糖尿病及其合并症中主要用来检测的氧化应激标志物，见表1。本文总结了大量关于糖尿病及其合并症中的氧化应激标志物，给糖尿病临床治疗提供一定的生化指标参考依据，但是不足之处在于，目前对于以上氧化应激标志物还没有可靠的参考值。3中药多糖对糖尿病的抗氧化作用中医学中虽没有“抗氧化”的说法，但是大量临床研究证明了，中药的抗氧化作用对于糖尿病的治疗也是具有较好地效果。研究发现，中药中的主要成分多糖发挥