发热临床思维-PPT.pptx

发热临床思维发热得概念发热得发生机制(2)内源性致热源(endogenouspyrogen):又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen),如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)与干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢得体温调定点(setpoint),使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。2、非致热源性发热见于:①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;②引起产热过多得疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等;③引起散热减少得疾病,如广泛性皮肤病、心力衰竭等。引起发热得病因甚多,临床上可区分为感染性与非感染性两大类,而以前者为多见。1、感染性发热(infectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起得感染,不论就是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。2、非感染性发热(noninfectivefever)主要有下列几类原因:(1)无菌性坏死物质得吸收:①机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起得心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等(2)抗原—抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌代谢障碍:如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起得发热,一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常:①物理性,如中暑;②化学性,如重度安眠药中毒;③机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引起发热,高热无汗就是这类发热得特点。(6)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常得体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱得其她表现,属功能性发热性范畴。常见得功能性低热有:①原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致得体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体温波动范围较小,多在0、5℃以内。②感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温得调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在得病灶(如结核)活动或其她新感染所致得发热相区别。③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。大家学习辛苦了，还是要坚持发热得病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。1、传染性发热(1)病毒:常见得致病病毒如下:1)呼吸道病毒:如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风疹病毒、腺病毒等。2)肠道病毒:如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。3)肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。4)疱疹病毒:如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等。5)虫媒病毒:如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒6)逆转录病毒:如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细胞病毒。7)其她:如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下:1)支原体:如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统感染)。2)衣原体:如肺原衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。3)立克次体:如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤寒得病原体)、莫氏立克次体(地方性斑疹伤寒得病原体)等。(3)细菌:常见得致病菌包括以下几种:1)球菌:阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等2)肠道杆菌:如埃希菌族得大肠杆菌、痢疾志贺菌,沙门菌族得伤寒杆菌,克雷伯菌族得肺炎杆菌、产气杆菌、哈夫尼亚菌,变形杆菌族得普通变形杆菌等。3)弧菌属与弯曲菌属:①弧菌:如霍乱弧菌、副溶血性弧菌②弯曲菌:如空肠弯曲菌、幽门弯曲菌。4)棒状杆菌属:如白喉杆菌。5)分枝杆菌属:如结核杆菌。6)动物源性细菌:如布鲁菌、鼠疫杆菌、炭疽杆菌7)其她细菌:如流感嗜血杆菌,百日咳杆菌,军团菌,铜绿假单胞菌等。8)厌氧菌感染与疾病:①中枢神经感染:消化链球菌、脆弱类杆菌、韦荣球菌、梭杆菌。②呼吸系统感染:产黑素类杆菌、核梭杆菌、消化链球菌、消化球菌、脆弱杆菌、韦荣杆菌,双歧杆菌。③心内膜炎: