最新精编医学专题—病-毒-性-心-肌-炎.ppt

病毒性心肌炎病毒性心肌炎（viralmyocarditis）是指嗜心肌性病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要(zhǔyào)病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病也可为散在发病。临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。41%～88%病人有前驱病毒感染史。临床观察1～2月异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年大多数患者可完全恢复健康。病毒(bìngdú)性心肌炎的主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒(bìngdú)其次是艾柯病毒(bìngdú)和腺病毒(bìngdú)还有流感病毒(bìngdú)、脑心肌病毒(bìngdú)、风疹病毒(bìngdú)、肝炎病毒(bìngdú)、虫媒病毒(bìngdú)、合胞病毒(bìngdú)等30余种。国内七省市调查表明儿童以柯萨奇病毒(bìngdú)为主占43.6%腺病毒(bìngdú)占21.2%艾柯病毒(bìngdú)占10.9%其他病毒(bìngdú)共占14.3%。病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性从病变性质可分为以心肌细胞(xìbāo)变性、坏死为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎。前者可引起心肌细胞(xìbāo)溶解、坏死、变性和肿胀等；后者以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞(xìbāo)浸润为主的表现。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。部分病毒性心肌炎可以进入慢性期其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少纤维细胞开始增生胶原纤维增多可以形成纤维疤痕组织部分心肌可增生、肥大(féidà)在病灶内可有钙化心脏可扩大心内膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及传导系统引起传导阻滞或各种心律失常。累及心包、心内膜和瓣膜产生相应症状。三、病毒性心肌炎的临床表现病毒性心肌炎的临床(línchuánɡ)表现取决于病变的广泛程度和严重性多数病例呈亚临床(línchuánɡ)型可以完全没有症状常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、室早数周之后这些改变自行消失。轻者症状轻微病毒感染后1～3周可有轻度心前区不适、心悸心电图可有ST-T改变、各种早搏心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高但无心脏扩大、心力衰竭表现经适当治疗可于1～2个月逐渐恢复。重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心原性休克甚至猝死。二、检查方法㈠血液生化检查约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶增高。血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性其定量检查有助于心肌损伤范围和预后(yùhòu)的判断。㈡外周血病原学检查应用酶联免疫吸附试验(shìyàn)（ELISA）检测血清中柯萨奇病毒B-IgM抗体检测速度快、敏感性高可用于早期诊断。肝炎病毒血清学检查对心肌炎病原学诊断也有临床价值。㈢心电图检查心电图改变以心律失常尤其是早搏最常见室性早搏占各类早搏的70%。其次为房室传导阻滞（AVB）以Ⅰ°AVB多见Ⅱ°和Ⅲ°AVB也不少见有时(yǒushí)伴有束支传导阻滞多表明病变广泛多数传导阻滞为暂时性经1～3周后消失但少数病例可长期存在需要安装永久起搏器。约1/3病例有复极波异常可表现为ST-T改变。此外心室肥大、QT间期延长、低电压等改变也可出现。㈣X线检查严重(yánzhòng)病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。㈤超声心动图检查病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏普通性增大取决于病毒累及心室损伤的程度和范围心室壁搏动可有一定(yīdìng)程度减弱。㈥同位素心肌显像111铟单克隆抗肌球蛋白抗体心肌显像对心肌坏死检测敏感性（100%）较高但特异性较差（58%）。同位素心肌显像属无创伤易被病人接受(jiēshòu)是一种可靠的筛选心肌炎的方法。㈦心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断EMB已开展30余年与其它方法比较是心肌炎诊断的可靠工具(gōngjù)但也有欠缺之处：①心肌炎组织学诊断标准的差异；②局灶性心肌炎的取材误差；③组织学评价的特异性在同一组织切片因诊断标准和认识的不同观察者之间可有明显差别。1984年美国得克萨斯州Dallas市会议制定了心肌炎组织学诊断标准：心肌炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)附近心肌细胞变性。三、诊断与鉴别诊断根据1999年中华心血管病学会拟订(nǐdìng)的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准由病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内者成为急性病毒性心肌炎。其诊断要点如下：㈠在上呼吸道