细胞组织的适应、损伤与修复.docx

编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径学海无涯苦作舟页码：怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号2008学年下学期授课教师刘逢吉教研室主任审核签名吴和平教学课题细胞、组织的适应、损伤与修复课时授课时间9月1日9月2日9月3日9月4日9月5日4星期一星期二星期三星期四星期五星期六授课对象07级临床医学专业班级9－125－81-417-2013-16目的要求1.掌握萎缩的概念、病变、分类。2.熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系。3.掌握化生的概念、常见的化生类型。4.掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变。5.熟悉细胞的死亡和凋亡的概念及形态学特点。6.掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。教学重点及难点1.萎缩的概念、形态学特点及分类。2.化生的概念及分类。3.变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。4.坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。5.凋亡与坏死的区别。教法与学法1.肥大、增生、萎缩、化生简单讲授重点放在变性和坏死两部分。2.多媒体内尽量多使用图像说明形态学特点。3.启发式、提问式讲授。4.讲授结束时小结重点和难点的部分。5.布置课外思考题。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1.细胞、组织的适应、损伤150min2.损伤的修复45min3.小节5min复习思考题1.熟悉细胞和组织的适应的表现形式。2.掌握变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点。3.掌握坏死细胞核的改变、坏死的分类及病变特点。参考资料1.吴和平主编.《病理学》第一版.北京.北京大学医学出版社.20072.陈莉主编.《病理学》双语版.北京.科学出版社.20053.KumarV.等主编.《BASICPATHOLOGY》北京北京大学医学出版社.20034.李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社.20045.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社.20046.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社.2001自评本次课利用“病例导入式”教学法进行教学从解剖病例着手提出问题运用启发式教学法由浅入深分析问题在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。细胞、组织的适应、损伤与修复概念：适应（adaptation）:指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。损伤（injury）:指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟肝：30~35分钟肺：60分钟肾：60~180分钟。第一节细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应。（一）肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。1．代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大重量增加功能增强。2．内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿→心衰。假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时常继发其间质（主要是脂肪组织）增生有时使组织、器官的体积比正常还大称假性肥大。发育不全（hypoplasia）:器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。（二）增生（hyperplasia）指实质细胞数目增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫哺乳期的乳腺）；再生性增生。受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止而肿瘤细胞属于失控性增生但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。（如：宫颈上皮非典型增生）。（三）萎缩（atrophy）指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数量的减少。1．生理性萎缩青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。2．病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。（2）压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩骨质疏松。（4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺萎缩严重时还